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  1. 学内刊行物
  2. The Journal of Medical Investigation
  3. 47
  4. 1-2
  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Overexpression of wild-type Akt1 promoted insulin-stimulated p70S6 kinase (p70S6K) activity and affected GSK3 beta regulation, but did not promote insulin-stimulated GLUT4 translocation or glucose transport in L6 myotubes

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2000979
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2000979
aa913145-e90e-4f27-a37a-fad00e3ae442
名前 / ファイル ライセンス アクション
LID201111212007.pdf LID201111212007.pdf (198 KB)
アイテムタイプ 文献 / Documents(1)
公開日 2011-11-21
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Overexpression of wild-type Akt1 promoted insulin-stimulated p70S6 kinase (p70S6K) activity and affected GSK3 beta regulation, but did not promote insulin-stimulated GLUT4 translocation or glucose transport in L6 myotubes
著者 ノダ, サトシ

× ノダ, サトシ

ja ノダ, サトシ

ja-Kana ノダ, サトシ

en Noda, Satoshi

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岸, 和弘

× 岸, 和弘

ja 岸, 和弘

ja-Kana キシ, カズヒロ

en Kishi, Kazuhiro

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湯浅, 智之

× 湯浅, 智之

WEKO 1115
e-Rad_Researcher 50304556

ja 湯浅, 智之
湯浅, 智之
ISNI

ja-Kana ユアサ, トモユキ
ユアサ, トモユキ

en Yuasa, Tomoyuki
Yuasa, Tomoyuki

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ハヤシ, ヒデキ

× ハヤシ, ヒデキ

ja ハヤシ, ヒデキ

ja-Kana ハヤシ, ヒデキ

en Hayashi, Hideki

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オオニシ, テツオ

× オオニシ, テツオ

ja オオニシ, テツオ

ja-Kana オオニシ, テツオ

en Ohnishi, Tetsuo

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ミヤタ, イクコ

× ミヤタ, イクコ

ja ミヤタ, イクコ

ja-Kana ミヤタ, イクコ

en Miyata, Ikuko

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西谷, 弘

× 西谷, 弘

WEKO 1529
徳島大学 教育研究者総覧 60042/profile-ja.html
e-Rad_Researcher 50117206

ja 西谷, 弘
西谷, 弘
ISNI

ja-Kana ニシタニ, ヒロム
ニシタニ, ヒロム

en Nishitani, Hiromu
Nishitani, Hiromu

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蛯名, 洋介

× 蛯名, 洋介

WEKO 1113
徳島大学 教育研究者総覧 60590/profile-ja.html
e-Rad_Researcher 00112227

ja 蛯名, 洋介
蛯名, 洋介
ISNI

ja-Kana エビナ, ヨウスケ
エビナ, ヨウスケ

en Ebina, Yousuke
Ebina, Yousuke

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抄録
内容記述 We have developed a simple, direct and sensitive method to detect GLUT4 on the cell surface. Using this system, we found that PI3-kinase plays a key role in the signaling pathway of insulin-stimulated GLUT4 translocation. One of the down stream effectors of PI3-kinase is serine-threonine kinase Akt (protein kinase B, RAK-PK), but the involvement of Akt in insulin-stimulated GLUT4 translocation is controversial. To investigate whether Akt1 regulates insulin-stimulated GLUT4 translocation and glucose uptake in L6 myotubes, we established L6 myotubes stably expressing c-myc epitope-tagged GLUT4 (GLUT4myc) and mouse wild type (WT) Akt1. We found that overexpression of WT Akt1 promoted insulin-stimulated p70S6 kinase (p70S6K) activity and increased the basal activity of GSK3β, but did not promote insulin-stimulated GLUT4translocation or glucose uptake. These data supported the result that Akt is not a main signaling molecule to transmit the signal of insulin-stimulated GLUT4 translocation or glucose uptake from insulin-activated PI3-kinase.
キーワード
主題 AKT
キーワード
主題 p70S6 kinase
キーワード
主題 GSK3β
キーワード
主題 GLUT4
書誌情報 en : The journal of medical investigation : JMI

巻 47, 号 1-2, p. 47-55, 発行日 2000
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 13431420
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA11166929
備考
値 データ元 : http://medical.med.tokushima-u.ac.jp/jmi/
EID
識別子 66779
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-10-09 10:20:58.315621
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