Item type |
文献 / Documents(1) |
公開日 |
2012-08-07 |
アクセス権 |
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アクセス権 |
open access |
資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 |
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資源タイプ |
journal article |
出版タイプ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
タイトル |
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タイトル |
ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)における Lysophosphatidylcholine(LPC)刺激によるVEGFレセプターのトランスアクチベーション |
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言語 |
ja |
タイトル |
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タイトル |
ヒト サイタイ ジョウミャク ナイヒ サイボウ HUVEC ニオケル Lysophosphatidylcholine LPC シゲキ ニヨル VEGF レセプター ノ トランス アクチベーション |
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言語 |
ja-Kana |
タイトル別表記 |
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その他のタイトル |
Lysophosphatidylcholine (LPC) transactivates vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor via c-Src in HUVEC |
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言語 |
en |
著者 |
藤田, 佳子
吉栖, 正典
井澤, 有紀
兼松, 康久
玉置, 俊晃
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抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
One of the major lipid components of oxidized low density lipoprotein, lysophosphatidylcholine (LPC) is involved in numerous biological processes as a bioactive lipid molecule and has been shown to be involved in the progression of atherosclerosis. As counter-ligands, G2A and GPR4 were identified with high binding affinity for LPC that are belonging to orphan G-protein-coupled receptors (GPCRs) at plasma membranes. Although several GPCR ligands transactivate receptor tyrosine kinases (RTKs), such as epidermal growth factor receptor, transactivation of RTK by LPC has not yet been reported. Here we observed for the first time that LPC treatment induces tyrosyl phosphorylation of vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor2 (fetal liver kinase-1/kinase-insert domain-containing receptor, Flk-1/KDR) in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). VEGF receptor tyrosine kinase inhibitors, SU1498 and VTKi inhibited Flk-1/KDR transactivation by LPC. Furthermore, we examined the effect of the Src family kinases inhibitors, Herbimycin A and PP2 on LPC-induced Flk-1/KDR transactivation. Herbimycin A and PP2 inhibited Flk-1/KDR transactivation in HUVEC, suggesting that c-Src is involved in LPC-induced Flk-1/KDR transactivation. Kinase-inactive (KI) Src transfection also inhibited LPC-induced Flk-1/KDR transactivation. In addition, LPC activated extracellular signal-regulated kinase1/2 and Akt, which are downstream effectors of Flk-1/KDR, and these were inhibited by SU1498,VTKi, Herbimycin A, PP2 and KI Src transfection in HUVEC. LPC-mediated HUVEC proliferation was shown to be secondary to transactivation because it was suppressed by SU1498,VTKi, Herbimycin A, PP2and KI Src transfection. It is concluded that c-Src-mediated Flk-1/KDR transactivation by LPC may have important implications for the progression of atherosclerosis. |
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言語 |
en |
キーワード |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
LPC |
キーワード |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
endothelial cells |
キーワード |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
Flk-1/KDR |
キーワード |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
c-Src |
キーワード |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
atherosclerosis |
bibliographic_information |
ja : 四国医学雑誌
巻 61,
号 3-4,
p. 91-94,
発行日 2005-08-25
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収録物ID |
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収録物識別子タイプ |
ISSN |
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収録物識別子 |
00373699 |
収録物ID |
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収録物識別子タイプ |
NCID |
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収録物識別子 |
AN00102041 |
出版者 |
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出版者 |
徳島医学会 |
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言語 |
ja |
備考 |
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言語 |
ja |
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値 |
四国医学雑誌 : http://www.tokushima-u.ac.jp/med/research/shikoku_acta_medica.html |
item_1723180141928 |
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識別子 |
131150 |
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識別子タイプ |
URI |
言語 |
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言語 |
jpn |