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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Abrogation of Autoimmune Diabetes in Nonobese Diabetic Mice and Protection against Effector Lymphocytes by Transgenic Paracrine TGF-β1

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2002889
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2002889
141e1c39-780a-4fdb-a98a-2d0c71431e0f
名前 / ファイル ライセンス アクション
LID201602262001.pdf LID201602262001.pdf (416 KB)
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2016-02-29
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 http://www.jci.org/articles/view/2992/version/1/pdf/render
関連名称 10.1172/JCI2992
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Abrogation of Autoimmune Diabetes in Nonobese Diabetic Mice and Protection against Effector Lymphocytes by Transgenic Paracrine TGF-β1
著者 モリタニ, マキ

× モリタニ, マキ

ja モリタニ, マキ

ja-Kana モリタニ, マキ

en Moritani, Maki

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吉本, 勝彦

× 吉本, 勝彦

WEKO 1648
徳島大学 教育研究者総覧 60308/profile-ja.html
e-Rad 90201863

ja 吉本, 勝彦
ISNI

ja-Kana ヨシモト, カツヒコ

en Yoshimoto, Katsuhiko

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Wong, Susan F.

× Wong, Susan F.

en Wong, Susan F.

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(田中)小杉, 知里

× (田中)小杉, 知里

WEKO 1684
e-Rad 80332815

ja (田中)小杉, 知里
ISNI

ja-Kana (タナカ)コスギ, チサト

en Tanaka-Kosugi, Chisato

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ヤマオカ, タカシ

× ヤマオカ, タカシ

ja ヤマオカ, タカシ

ja-Kana ヤマオカ, タカシ

en Yamaoka, Takashi

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佐野, 壽昭

× 佐野, 壽昭

WEKO 1527
徳島大学 教育研究者総覧 60040/profile-ja.html
e-Rad 80154128

ja 佐野, 壽昭
ISNI

ja-Kana サノ, トシアキ

en Sano, Toshiaki

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コマガタ, ヨシノリ

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ja コマガタ, ヨシノリ

ja-Kana コマガタ, ヨシノリ

en Komagata, Yoshinori

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ミヤザキ, ジュンイチ

× ミヤザキ, ジュンイチ

ja ミヤザキ, ジュンイチ

ja-Kana ミヤザキ, ジュンイチ

en Miyazaki, Jun-Ichi

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キクタニ, ヒトシ

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ja-Kana キクタニ, ヒトシ

en Kikutani, Hitoshi

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板倉, 光夫

× 板倉, 光夫

WEKO 174
徳島大学 教育研究者総覧 10969/profile-ja.html
e-Rad 60134227

ja 板倉, 光夫
ISNI

ja-Kana イタクラ, ミツオ

en Itakura, Mitsuo

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抄録
内容記述 Paracrine effect of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) on autoimmune insulitis and diabetes was studied by transgenic production of the active form of porcine TGF-β1 (pTGF-β1) in pancreatic islet (islet) α cells in nonobese diabetic (NOD) mice under the control of rat glucagon promoter (RGP) (NOD-RGP-TGF-β1). None of 27 NOD-RGP-TGF-β1 mice developed diabetes by 45 wk of age, in contrast to 40 and 71% in male and female nontransgenic mice, respectively. None of the NOD-RGP-TGF-β1 mice developed diabetes after cyclophosphamide (CY) administration. Adoptive transfer of splenocytes of NOD-RGP-TGF-β1 mice to neonatal NOD mice did not transfer diabetes after CY administration. Adoptive transfer of three types of diabetogenic lymphocytes to NOD-RGP-TGF-β1 and nontransgenic mice after CY administration led to the lower incidence of diabetes in NOD-RGP-TGF-β1 mice versus that in nontransgenic mice: 29 vs. 77% for diabetogenic splenocytes, 25 vs. 75% for islet β cell–specific Th1 clone cells, and 0 vs. 50% for islet β cell–specific CD8+ clone cells, respectively. Based on these, it is concluded that autoimmune diabetes in NOD mice is not a systemic disease and it can be completely prevented by the paracrine TGF-β1 in the islet compartment through protection against CD4+ and CD8+ effector lymphocytes.
キーワード
主題 nonobese diabetic (NOD) mice
キーワード
主題 pancreatic islets
キーワード
主題 rat glucagon promoter (RGP)
キーワード
主題 adoptive transfer
キーワード
主題 CD4+ and CD8+ T cells
書誌情報 en : Journal of Clinical Investigation

巻 102, 号 3, p. 499-506, 発行日 1998-08
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 00219738
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00695520
権利情報
権利情報 © The American Society for Clinical Investigation, Inc.
EID
識別子 72187
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-10-25 07:46:15.445473
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