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  1. 学内刊行物
  2. The Journal of Medical Investigation
  3. 64
  4. 1-2
  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Protein kinase C-δ signaling regulates glucagon secretion from pancreatic islets

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2004288
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2004288
e7e5a256-42fa-4b8c-8318-79b6036e7225
名前 / ファイル ライセンス アクション
jmi_64_1-2_122.pdf jmi_64_1-2_122.pdf (1.71 MB)
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2018-03-05
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.2152/jmi.64.122
関連名称 10.2152/jmi.64.122
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Protein kinase C-δ signaling regulates glucagon secretion from pancreatic islets
著者 山本, 清威

× 山本, 清威

WEKO 1451
e-Rad 20866553

ja 山本, 清威
ISNI

ja-Kana ヤマモト, キヨタケ

en Yamamoto, Kiyotake

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水口, 博之

× 水口, 博之

WEKO 217
e-Rad 40247838

ja 水口, 博之
ISNI

ja-Kana ミズグチ, ヒロユキ

en Mizuguchi, Hiroyuki

Search repository
トカシキ, ナツミ

× トカシキ, ナツミ

ja トカシキ, ナツミ

ja-Kana トカシキ, ナツミ

en Tokashiki, Natsumi

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コバヤシ, マコト

× コバヤシ, マコト

ja コバヤシ, マコト

ja-Kana コバヤシ, マコト

en Kobayashi, Makoto

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田蒔, 基行

× 田蒔, 基行

WEKO 725
e-Rad 60624400

ja 田蒔, 基行
ISNI

ja-Kana タマキ, モトユキ

en Tamaki, Motoyuki

Search repository
佐藤, 陽一

× 佐藤, 陽一

WEKO 1215
徳島大学 教育研究者総覧 73845/profile-ja.html
e-Rad 10363160

ja 佐藤, 陽一
ISNI

ja-Kana サトウ, ヨウイチ

en Sato, Youichi

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福井, 裕行

× 福井, 裕行

WEKO 1143
徳島大学 教育研究者総覧 60642/profile-ja.html
e-Rad 90112052

ja 福井, 裕行
ISNI

ja-Kana フクイ, ヒロユキ

en Fukui, Hiroyuki

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山内, あい子

× 山内, あい子

WEKO 1147
徳島大学 教育研究者総覧 60647/profile-ja.html
e-Rad 30122253

ja 山内, あい子
ISNI

ja-Kana ヤマウチ, アイコ

en Yamauchi, Aiko

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抄録
内容記述 Accumulating evidence supports the “glucagonocentric hypothesis”, in which antecedent α-cell failure and inhibition of glucagon secretion are responsible for diabetes progression. Protein kinase C (PKC) is involved in glucagon secretion from α-cells, although which PKC isozyme is involved and the mechanism underlying this PKC-regulated glucagon secretion remains unknown. Here, the involvement of PKCδ in the onset and progression of diabetes was elucidated. Immunofluorescence studies revealed that PKCδ was expressed and activated in α-cells of STZ-induced diabetic model mice. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) stimulation significantly augmented glucagon secretion from isolated islets. Pre-treatment with quercetin and rottlerin, PKCδ signaling inhibitors, significantly suppressed the PMA-induced elevation of glucagon secretion. While Go6976, a Ca2+ - dependent PKC selective inhibitor did not suppress glucagon secretion. Quercetin suppressed PMA-induced phosphorylation of Tyr311 of PKCδ in isolated islets. However, quercetin itself had no effect on either glucagon secretion or glucagon mRNA expression. Our data suggest that PKCδ signaling inhibitors suppressed glucagon secretion. Elucidation of detailed signaling pathways causing PKCδ activation in the onset and progression of diabetes followed by the augmentation of glucagon secretion could lead to the identification of novel therapeutic target molecules and the development of novel therapeutic drugs for diabetes.
キーワード
主題 glucagon secretion
キーワード
主題 pancreatic α-cells
キーワード
主題 PKCδ
キーワード
主題 streptozotocin-induced diabetic mice
書誌情報 en : The Journal of Medical Investigation

巻 64, 号 1-2, p. 122-128, 発行日 2017-02
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 13496867
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 13431420
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA11166929
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA12022913
出版者
出版者 Faculty of Medicine Tokushima University
EID
識別子 323288
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-10-28 03:04:26.406385
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