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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

膵内分泌腫瘍の遺伝子異常

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2004892
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2004892
0d0472b9-d7de-4da3-a8fb-a5f5b775ab0f
名前 / ファイル ライセンス アクション
tansui_13_3_247.PDF tansui_13_3_247.PDF (4.76 MB)
アイテムタイプ 文献 / Documents(1)
公開日 2018-06-06
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル 膵内分泌腫瘍の遺伝子異常
タイトル別表記
その他のタイトル Genetic Abnormalities in Endocrine Pancreatic Tumors
タイトル別表記
その他のタイトル 特集 : 膵胆道腫瘍の遺伝子・DNA量分析
著者 吉本, 勝彦

× 吉本, 勝彦

WEKO 1648
徳島大学 教育研究者総覧 60308/profile-ja.html
e-Rad_Researcher 90201863

ja 吉本, 勝彦
吉本, 勝彦
ISNI

ja-Kana ヨシモト, カツヒコ
ヨシモト, カツヒコ

en Yoshimoto, Katsuhiko
Yoshimoto, Katsuhiko

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抄録
内容記述 膵内分泌腫瘍の内,異所性ホルモン産生腫瘍として,「ガストリノーマj および「GHRH産生腫瘍」をとりあげた。ガス卜リン遺伝子の発現調節機構として,プロモーター部位にnegative elementが存在し,その部位に抑制因子が結合し,遺伝子発現を調節しているので,「ガストリノーマ」では,この抑制因子の発現が減少している可能性がある。一方GHRH産生機構に関しては,腫瘍におけるGHRH遺伝子の再編成,増幅が認められないこと以外には,ほとんど明らかにされていないので, 「GHRH産生腫瘍」における発現調節機構は不明である。膵内分泌腫瘍の腫瘍化の遺伝子レベルの機構として, MEN 1型に伴う腫瘍で原因遺伝子の存在する第11染色体の欠失が認められ,また一部の散発性の腫瘍でも同染色体に欠失が認められることより,少なくともMEN 1型の膵内分泌細胞の腫瘍化に,第11染色体での遺伝子変化が重要な役割を果たしていると考えられる。
キーワード
主題 異所性ホルモン産生膵内分泌腫瘍
キーワード
主題 MEN 1
キーワード
主題 第11染色体の欠失
書誌情報 ja : 胆と膵
en : Tan to Sui

巻 13, 号 3, p. 247-251, 発行日 1992
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 03889408
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00333226
出版者
出版者 医学図書出版
EID
識別子 71880
言語
言語 jpn
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Ver.1 2024-10-28 05:48:46.612941
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