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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Ameloblastin induces tumor suppressive phenotype and enhances chemosensitivity to doxorubicin via Src-Stat3 inactivation in osteosarcoma

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2005484
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2005484
ae353231-ef0c-4250-a9ff-be7eacab64a3
名前 / ファイル ライセンス アクション
srep_7_40187.pdf srep_7_40187.pdf (1.65 MB)
license.icon
srep_7_40187_s1.pdf srep_7_40187_s1.pdf (2.24 MB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2018-11-12
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1038/srep40187
関連名称 10.1038/srep40187
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Ameloblastin induces tumor suppressive phenotype and enhances chemosensitivity to doxorubicin via Src-Stat3 inactivation in osteosarcoma
著者 アンドウ, トシノリ

× アンドウ, トシノリ

ja アンドウ, トシノリ

ja-Kana アンドウ, トシノリ

en Ando, Toshinori

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工藤, 保誠

× 工藤, 保誠

WEKO 572
徳島大学 教育研究者総覧 246765/profile-ja.html
e-Rad 50314753

ja 工藤, 保誠
ISNI

ja-Kana クドウ, ヤスセイ

en Kudo, Yasusei

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イイヅカ, シンジ

× イイヅカ, シンジ

ja イイヅカ, シンジ

ja-Kana イイヅカ, シンジ

en Iizuka, Shinji

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常松, 貴明

× 常松, 貴明

WEKO 813
徳島大学 教育研究者総覧 304905/profile-ja.html
e-Rad 70726752

ja 常松, 貴明
ISNI

ja-Kana ツネマツ, タカアキ

en Tsunematsu, Takaaki

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ウメハラ, ハナコ

× ウメハラ, ハナコ

ja ウメハラ, ハナコ

ja-Kana ウメハラ, ハナコ

en Umehara, Hanako

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Shrestha, Madhu

× Shrestha, Madhu

en Shrestha, Madhu

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マツオ, トシヒロ

× マツオ, トシヒロ

ja マツオ, トシヒロ

ja-Kana マツオ, トシヒロ

en Matsuo, Toshihiro

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クボ, タダヒコ

× クボ, タダヒコ

ja クボ, タダヒコ

ja-Kana クボ, タダヒコ

en Kubo, Tadahiko

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シモセ, ショウジ

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ja シモセ, ショウジ

ja-Kana シモセ, ショウジ

en Shimose, Shouji

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アリヒロ, コウジ

× アリヒロ, コウジ

ja アリヒロ, コウジ

ja-Kana アリヒロ, コウジ

en Arihiro, Koji

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オガワ, イクコ

× オガワ, イクコ

ja オガワ, イクコ

ja-Kana オガワ, イクコ

en Ogawa, Ikuko

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オチ, ミツオ

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ja オチ, ミツオ

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en Ochi, Mitsuo

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タカタ, タカシ

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ja-Kana タカタ, タカシ

en Takata, Takashi

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抄録
内容記述 Ameloblastin (AMBN), the most abundant non-amelogenin enamel matrix protein, plays a role in ameloblast differentiation. Previously, we found that AMBN promoted osteogenic differentiation via the interaction between CD63 and integrin β1, leading to the inactivation of Src; however, how AMBN affects the malignant behavior of osteosarcoma is still unclear. Osteosarcoma affects the bone and is associated with poor prognosis because of the high rate of pulmonary metastases and drug resistance. Here we demonstrated that stable overexpression of AMBN induced apoptosis and suppressed colony formation and cell migration via the inactivation of Src-Stat3 pathway in human osteosarcoma cells. Moreover, AMBN induced chemosensitivity to doxorubicin. Thus, AMBN induced a tumor suppressive phenotype and chemosensitivity to doxorubicin via the AMBN-Src-Stat3 axis in osteosarcoma. Indeed, immunohistochemical expression of AMBN was significantly correlated with better outcome of osteosarcoma patients. Our findings suggest that AMBN can be a new prognostic marker and therapeutic target for osteosarcoma combined with conventional doxorubicin treatment.
書誌情報 en : Scientific Reports

巻 7, p. 40187, 発行日 2017-01-05
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 20452322
出版者
出版者 Springer Nature
備考
値 Supplementary Information : srep_7_40187_s1.pdf
権利情報
権利情報 © The Author(s) 2017 This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons license, unless indicated otherwise in the credit line; if the material is not included under the Creative Commons license, users will need to obtain permission from the license holder to reproduce the material.
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識別子 324720
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言語 eng
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