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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

PERK-mediated translational control is required for collagen secretion in chondrocytes

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2005556
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2005556
2c2da583-3613-4317-8d1e-0e5cc4f9c370
名前 / ファイル ライセンス アクション
srep_8_773.pdf srep_8_773.pdf (7.7 MB)
license.icon
srep_8_773_s1.pdf srep_8_773_s1.pdf (1.9 MB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2018-11-12
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1038/s41598-017-19052-9
関連名称 10.1038/s41598-017-19052-9
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル PERK-mediated translational control is required for collagen secretion in chondrocytes
著者 ヒサナガ, サトシ

× ヒサナガ, サトシ

ja ヒサナガ, サトシ

ja-Kana ヒサナガ, サトシ

en Hisanaga, Satoshi

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三宅, 雅人

× 三宅, 雅人

WEKO 500
徳島大学 教育研究者総覧 227319/profile-ja.html
e-Rad 30588976

ja 三宅, 雅人
ISNI

ja-Kana ミヤケ, マサト

en Miyake, Masato

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タニウチ, シュウスケ

× タニウチ, シュウスケ

ja タニウチ, シュウスケ

ja-Kana タニウチ, シュウスケ

en Taniuchi, Shusuke

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親泊, 美帆

× 親泊, 美帆

WEKO 478
e-Rad 00596158

ja 親泊, 美帆
ISNI

ja-Kana オヤドマリ, ミホ

en Oyadomari, Miho

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森本, 雅俊

× 森本, 雅俊

WEKO 1165
徳島大学 教育研究者総覧 364653/profile-ja.html
e-Rad 20748701

ja 森本, 雅俊
ISNI

ja-Kana モリモト, マサトシ

en Morimoto, Masatoshi

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佐藤, 亮祐

× 佐藤, 亮祐

WEKO 712
e-Rad 30581152

ja 佐藤, 亮祐
ISNI

ja-Kana サトウ, リョウスケ

en Sato, Ryosuke

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廣瀬, 隼

× 廣瀬, 隼

WEKO 899
徳島大学 教育研究者総覧 334007/profile-ja.html

ja 廣瀬, 隼
ISNI

ja-Kana ヒロセ, ジュン

en Hirose, Jun

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ミズタ, ヒロシ

× ミズタ, ヒロシ

ja ミズタ, ヒロシ

ja-Kana ミズタ, ヒロシ

en Mizuta, Hiroshi

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親泊, 政一

× 親泊, 政一

WEKO 305
徳島大学 教育研究者総覧 172432/profile-ja.html
e-Rad 90502534

ja 親泊, 政一
ISNI

ja-Kana オヤドマリ, セイイチ

en Oyadomari, Seiichi

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抄録
内容記述 As chondrocytes are highly secretory and they experience a variety of stresses, physiological unfolded protein response (UPR) signalling is essential for extracellular matrix (ECM) secretion and chondrogenesis. In the three branches of the UPR pathway, PERK governs the translational attenuation and transcriptional upregulation of amino acid and redox metabolism and induction of apoptosis. It was previously demonstrated that a defect of the PERK branch of the UPR signalling pathway causes the accumulation of unfolded proteins, leading to cell death without perturbing endoplasmic reticulum (ER)-to-Golgi transport in pancreatic β cells. However, little is known about the role of PERK in chondrocytes. In this study, we found that PERK signalling is activated in chondrocytes, and inhibition of PERK reduces collagen secretion despite causing excessive collagen synthesis in the ER. Perk−/− mice displayed reduced collagen in articular cartilage but no differences in chondrocyte proliferation or apoptosis compared to the findings in wild-type mice. PERK inhibition increases misfolded protein levels in the ER, which largely hinder ER-to-Golgi transport. These results suggest that the translational control mediated by PERK is a critical determinant of ECM secretion in chondrocytes.
書誌情報 en : Scientific Reports

巻 8, p. 773, 発行日 2018-01-15
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 20452322
出版者
出版者 Springer Nature
備考
値 Supplemental figures : srep_8_773_s1.pdf
権利情報
権利情報 © The Author(s) 2018 This article is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License, which permits use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons license, unless indicated otherwise in a credit line to the material. If material is not included in the article’s Creative Commons license and your intended use is not permitted by statutory regulation or exceeds the permitted use, you will need to obtain permission directly from the copyright holder. To view a copy of this license, visit http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
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識別子 337839
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言語 eng
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Ver.1 2024-10-28 07:38:42.729155
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