| Item type |
文献 / Documents(1) |
| 公開日 |
2018-12-20 |
| アクセス権 |
|
|
アクセス権 |
open access |
| 資源タイプ |
|
|
資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 |
|
資源タイプ |
doctoral thesis |
| 出版社版DOI |
|
|
|
関連識別子 |
https://doi.org/10.1159/000493379 |
|
|
関連名称 |
10.1159/000493379 |
| 出版タイプ |
|
|
出版タイプ |
NA |
|
出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 |
| タイトル |
|
|
タイトル |
A Role of Intestinal Alkaline Phosphatase 3 (Akp3) in Inorganic Phosphate Homeostasis |
| タイトル別表記 |
|
|
その他のタイトル |
小腸のリン恒常性における小腸型アルカリホスファターゼ(Akp3)の役割について |
| 著者 |
佐々木, 祥平
瀬川, 博子
ハナザキ, アイ
キリノ, ルリ
フジイ, トオル
イクタ, カヨ
ノグチ, ミワ
ササキ, スミレ
小池, 萌
タニフジ, カズヤ
塩﨑, 雄治
金子, 一郎
辰巳, 佐和子
下畑, 隆明
河合, 慶親
ナリサワ, ソノコ
Millán, José Luis
宮本, 賢一
|
| 抄録 |
|
|
内容記述 |
Background/Aims: Hyperphosphatemia is a serious complication of late-stage chronic kidney disease (CKD). Intestinal inorganic phosphate (Pi) handling plays an important role in Pi homeostasis in CKD. We investigated whether intestinal alkaline phosphatase 3 (Akp3), the enzyme that hydrolyzes dietary Pi compounds, is a target for the treatment of hyperphosphatemia in CKD. Methods: We investigated Pi homeostasis in Akp3 knockout mice (Akp3-/-). We also studied the progression of renal failure in an Akp3-/- mouse adenine treated renal failure model. Plasma, fecal, and urinary Pi and Ca concentration were measured with commercially available kit, and plasma fibroblast growth factor 23, parathyroid hormone, and 1,25(OH)2D3 concentration were measured with ELISA. Brush border membrane vesicles were prepared from mouse intestine using the Ca2+ precipitation method and used for Pi transport activity and alkaline phosphatase activity. In vivo intestinal Pi absorption was measured with oral 32P administration. Results: Akp3-/- mice exhibited reduced intestinal type II sodium-dependent Pi transporter (Npt2b) protein levels and Na-dependent Pi co-transport activity. In addition, plasma active vitamin D levels were significantly increased in Akp3-/- mice compared with wild-type animals. In the adenine-induced renal failure model, Akp3 gene deletion suppressed hyperphosphatemia. Conclusion: The present findings indicate that intestinal Akp3 deletion affects Na+-dependent Pi transport in the small intestine. In the adenine-induced renal failure model, Akp3 is predicted to be a factor contributing to suppression of the plasma Pi concentration. |
| キーワード |
|
|
主題 |
Hyperphosphatemia |
| キーワード |
|
|
主題 |
CKD-MBD |
| キーワード |
|
|
主題 |
Phosphate transporter |
| 書誌情報 |
en : Kidney and Blood Pressure Research
巻 43,
号 5,
p. 1409-1424,
発行日 2018-09-10
|
| 収録物ID |
|
|
収録物識別子タイプ |
ISSN |
|
収録物識別子 |
14204096 |
| 収録物ID |
|
|
収録物識別子タイプ |
ISSN |
|
収録物識別子 |
14230143 |
| 収録物ID |
|
|
収録物識別子タイプ |
NCID |
|
収録物識別子 |
AA11085044 |
| 収録物ID |
|
|
収録物識別子タイプ |
NCID |
|
収録物識別子 |
AA12783818 |
| 出版者 |
|
|
出版者 |
S. Karger AG |
| 備考 |
|
|
値 |
内容要旨・審査要旨・論文本文の公開
本論文は, 著者Shohei Sasakiの学位論文として提出され, 学位審査・授与の対象となっている。
学位授与者所属 : 徳島大学大学院栄養生命科学教育部（人間栄養科学専攻） |
| 権利情報 |
|
|
権利情報 |
This article is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND) (http://www.karger.com/Services/OpenAccessLicense). Usage and distribution for commercial purposes as well as any distribution of modified material requires written permission. |
| EID |
|
|
識別子 |
355018 |
| 言語 |
|
|
言語 |
eng |
| 報告番号 |
|
|
学位授与番号 |
甲第3220号 |
| 学位記番号 |
|
|
値 |
甲栄第260号 |
| 学位授与年月日 |
|
|
学位授与年月日 |
2018-09-27 |
| 学位名 |
|
|
学位名 |
博士（栄養学） |
| 学位授与機関 |
|
|
|
学位授与機関名 |
徳島大学 |
k3220_abstract_review.pdf (185 KB)
.png)
