WEKO3
アイテム
The Role of Extracellular Phosphate Levels on Kidney Disease Progression in a Podocyte Injury Mouse Model
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2006433
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2006433d2434e7e-54c2-42c2-a0ab-3220e7eab205
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
k3275_abstract_review.pdf (215 KB)
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k3275_fulltext.pdf (858 KB)
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| Item type | 文献 / Documents(1) | |||||||||||||||||||||||
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| 公開日 | 2019-06-05 | |||||||||||||||||||||||
| アクセス権 | ||||||||||||||||||||||||
| アクセス権 | open access | |||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 | |||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | doctoral thesis | |||||||||||||||||||||||
| 出版社版DOI | ||||||||||||||||||||||||
| 識別子タイプ | DOI | |||||||||||||||||||||||
| 関連識別子 | https://doi.org/10.1159/000497118 | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||
| 関連名称 | 10.1159/000497118 | |||||||||||||||||||||||
| 出版タイプ | ||||||||||||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||||||||
| タイトル | The Role of Extracellular Phosphate Levels on Kidney Disease Progression in a Podocyte Injury Mouse Model | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| タイトル別表記 | ||||||||||||||||||||||||
| その他のタイトル | ポドサイト傷害マウスモデルを用いた腎症進展に対する細胞外リン濃度の役割 | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||
| タイトル別表記 | ||||||||||||||||||||||||
| その他のタイトル | Role of Extracellular Pi Levels on Kidney Disease Progression in a Podocyte Injury | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 著者 |
前田, 彰
× 前田, 彰
× フクシマ, ナオシ
× ホリバ, ナオシ
× 瀬川, 博子× 宮本, 賢一 |
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| 抄録 | ||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | Background: Hyperphosphatemia is a major accelerator of complications in chronic kidney disease and dialysis, and phosphate (Pi) binders have been shown to regulate extracellular Pi levels. Research on hyperphosphatemia in mouse models is scarce, and few models display hyperphosphatemia induced by glomerular injury, despite its relevance to human glomerular disease conditions. In this study, we investigated the involvement of hyperphosphatemia in kidney disease progression using a mouse model in which hyperphosphatemia is induced by focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). Methods: We established the NEP25 mouse model in which FSGS-hyperphosphatemia is induced by podocyte injury and evaluated the effect of a Pi binder, sevelamer. Results: After disease induction, we confirmed a gradual increase in serum Pi accompanied by reduced renal function and observed increases in serum FGF23 and PTH. Treatment with sevelamer significantly reduced serum Pi and urinary Pi fractional excretion and suppressed increases in serum FGF23 and PTH. A high dose improved serum creatinine and tubular injury markers, and pathological analysis confirmed amelioration of glomerular and tubular damage. Gene expression and marker analysis suggested protective effects on tubular epithelial cells in the diseased kidney. Compared to disease control, NEP25 mice treated with sevelamer retained their mRNA expression of Klotho, a known FGF23 co-receptor and renoprotective factor. Conclusions: Hyperphosphatemia caused by renal function decline was observed in a FSGS-induced NEP25 mouse model. Studies using this model showed that Pi regulation had a positive impact on kidney disease progression, and notably on tubular epithelial cell injury, which indicates the importance of Pi regulation in the treatment of kidney disease progression. | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||
| 主題 | Focal segmental glomerulosclerosis | |||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||
| 主題 | Kidney disease | |||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||
| 主題 | Phosphate | |||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||
| 主題 | Phosphate binder | |||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||||||||||||||
| 主題 | Renal function | |||||||||||||||||||||||
| 書誌情報 |
en : Nephron 巻 142, 号 2, p. 135-146, 発行日 2019-02-07 |
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| 収録物ID | ||||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子 | 16608151 | |||||||||||||||||||||||
| 収録物ID | ||||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子 | 22353186 | |||||||||||||||||||||||
| 収録物ID | ||||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | NCID | |||||||||||||||||||||||
| 収録物識別子 | AA1278405X | |||||||||||||||||||||||
| 出版者 | ||||||||||||||||||||||||
| 出版者 | Karger | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 備考 | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||
| 値 | 内容要旨・審査要旨・論文本文の公開 本論文は，著者Akira Maedaの学位論文として提出され，学位審査・授与の対象となっている。 学位授与者所属 : 徳島大学大学院栄養生命科学教育部（人間栄養科学専攻） |
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| 権利情報 | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||
| 権利情報 | © 2019 S. Karger AG, Basel | |||||||||||||||||||||||
| EID | ||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | 356614 | |||||||||||||||||||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||||||||||||||||||||
| 言語 | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | eng | |||||||||||||||||||||||
| 報告番号 | ||||||||||||||||||||||||
| 学位授与番号 | 甲第3275号 | |||||||||||||||||||||||
| 学位記番号 | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||
| 値 | 甲栄第264号 | |||||||||||||||||||||||
| 学位授与年月日 | ||||||||||||||||||||||||
| 学位授与年月日 | 2019-03-14 | |||||||||||||||||||||||
| 学位名 | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||
| 学位名 | 博士（栄養学） | |||||||||||||||||||||||
| 学位授与機関 | ||||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||
| 学位授与機関名 | 徳島大学 | |||||||||||||||||||||||
