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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Melatonin sensitises shikonin-induced cancer cell death mediated by oxidative stress via inhibition of the SIRT3/SOD2-AKT pathway

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2009170
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2009170
199a7df8-8866-4b3c-b655-08efb1b65b16
名前 / ファイル ライセンス アクション
redox_36_101632.pdf redox_36_101632.pdf (19.9 MB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2021-09-07
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101632
関連名称 10.1016/j.redox.2020.101632
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Melatonin sensitises shikonin-induced cancer cell death mediated by oxidative stress via inhibition of the SIRT3/SOD2-AKT pathway
著者 Li, Mengling

× Li, Mengling

en Li, Mengling

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Wu, Chengai

× Wu, Chengai

en Wu, Chengai

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Muhammad, Jibran Sualeh

× Muhammad, Jibran Sualeh

en Muhammad, Jibran Sualeh

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Yan, Dan

× Yan, Dan

en Yan, Dan

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常山, 幸一

× 常山, 幸一

WEKO 756
徳島大学 教育研究者総覧 289954/profile-ja.html
e-Rad 10293341

ja 常山, 幸一
ISNI

ja-Kana ツネヤマ, コウイチ

en Tsuneyama, Koichi

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ハッタ, ヒデキ

× ハッタ, ヒデキ

ja ハッタ, ヒデキ

ja-Kana ハッタ, ヒデキ

en Hatta, Hideki

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Cui, Zheng-Guo

× Cui, Zheng-Guo

en Cui, Zheng-Guo

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イナデラ, ヒデクニ

× イナデラ, ヒデクニ

ja イナデラ, ヒデクニ

ja-Kana イナデラ, ヒデクニ

en Inadera, Hidekuni

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抄録
内容記述 Recent research suggests that melatonin (Mel), an endogenous hormone and natural supplement, possesses anti-proliferative effects and can sensitise cells to anti-cancer therapies. Although shikonin (SHK) also possesses potential anti-cancer properties, the poor solubility and severe systemic toxicity of this compound hinders its clinical usage. In this study, we combined Mel and SHK, a potentially promising chemotherapeutic drug combination, with the aim of reducing the toxicity of SHK and enhancing the overall anti-cancer effects. We demonstrate for the first time that Mel potentiates the cytotoxic effects of SHK on cancer cells by inducing oxidative stress via inhibition of the SIRT3/SOD2-AKT pathway. Particularly, Mel-SHK treatment induced oxidative stress, increased mitochondrial calcium accumulation and reduced the mitochondrial membrane potential in various cancer cells, leading to apoptosis. This drug combination also promoted endoplasmic reticulum (ER) stress, leading to AKT dephosphorylation. In HeLa cells, Mel-SHK treatment reduced SIRT3/SOD2 expression and SOD2 activity, while SIRT3 overexpression dramatically reduced Mel-SHK-induced oxidative stress, ER stress, mitochondrial dysfunction and apoptosis. Hence, we propose the combination of Mel and SHK as a novel candidate chemotherapeutic regimen that targets the SIRT3/SOD2-AKT pathway in cancer.
キーワード
主題 Melatonin
キーワード
主題 SIRT3/SOD2
キーワード
主題 Apoptosis
キーワード
主題 Reactive oxygen species
キーワード
主題 AKT
キーワード
主題 Shikonin
書誌情報 en : Redox Biology

巻 36, p. 101632, 発行日 2020-07-02
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 22132317
出版者
出版者 Elsevier
権利情報
権利情報 This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
EID
識別子 371984
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-12-12 01:20:39.065070
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