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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Smad3 Phospho-Isoform Signaling in Nonalcoholic Steatohepatitis

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2010149
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2010149
310b58e4-dc81-4f59-a848-2030d2b1a682
名前 / ファイル ライセンス アクション
ijms_23_11_6270.pdf ijms_23_11_6270.pdf (769 KB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2022-08-09
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3390/ijms23116270
関連名称 10.3390/ijms23116270
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Smad3 Phospho-Isoform Signaling in Nonalcoholic Steatohepatitis
著者 ヤマグチ, タカシ

× ヤマグチ, タカシ

ja ヤマグチ, タカシ

ja-Kana ヤマグチ, タカシ

en Yamaguchi, Takashi

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ヨシダ, カツノリ

× ヨシダ, カツノリ

ja ヨシダ, カツノリ

ja-Kana ヨシダ, カツノリ

en Yoshida, Katsunori

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ムラタ, ミキ

× ムラタ, ミキ

ja ムラタ, ミキ

ja-Kana ムラタ, ミキ

en Murata, Miki

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スワ, カネヒコ

× スワ, カネヒコ

ja スワ, カネヒコ

ja-Kana スワ, カネヒコ

en Suwa, Kanehiko

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常山, 幸一

× 常山, 幸一

WEKO 756
徳島大学 教育研究者総覧 289954/profile-ja.html
e-Rad 10293341

ja 常山, 幸一
ISNI

ja-Kana ツネヤマ, コウイチ

en Tsuneyama, Koichi

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マツザキ, コウイチ

× マツザキ, コウイチ

ja マツザキ, コウイチ

ja-Kana マツザキ, コウイチ

en Matsuzaki, Koichi

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ナガヌマ, マコト

× ナガヌマ, マコト

ja ナガヌマ, マコト

ja-Kana ナガヌマ, マコト

en Naganuma, Makoto

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抄録
内容記述 Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterized by hepatic steatosis with insulin resistance, oxidative stress, lipotoxicity, adipokine secretion by fat cells, endotoxins (lipopolysaccharides) released by gut microbiota, and endoplasmic reticulum stress. Together, these factors promote NAFLD progression from steatosis to nonalcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, and eventually end-stage liver diseases in a proportion of cases. Hepatic fibrosis and carcinogenesis often progress together, sharing inflammatory pathways. However, NASH can lead to hepatocarcinogenesis with minimal inflammation or fibrosis. In such instances, insulin resistance, oxidative stress, and lipotoxicity can directly lead to liver carcinogenesis through genetic and epigenetic alterations. Transforming growth factor (TGF)-β signaling is implicated in hepatic fibrogenesis and carcinogenesis. TGF-β type I receptor (TβRI) and activated-Ras/c-Jun-N-terminal kinase (JNK) differentially phosphorylate the mediator Smad3 to create two phospho-isoforms: C-terminally phosphorylated Smad3 (pSmad3C) and linker-phosphorylated Smad3 (pSmad3L). TβRI/pSmad3C signaling terminates cell proliferation, while constitutive Ras activation and JNK-mediated pSmad3L promote hepatocyte proliferation and carcinogenesis. The pSmad3L signaling pathway also antagonizes cytostatic pSmad3C signaling. This review addresses TGF-β/Smad signaling in hepatic carcinogenesis complicating NASH. We also discuss Smad phospho-isoforms as biomarkers predicting HCC in NASH patients with or without cirrhosis.
キーワード
主題 nonalcoholic steatohepatitis
キーワード
主題 Smad
キーワード
主題 transforming growth factor-β
キーワード
主題 hepatocellular carcinoma
書誌情報 en : International Journal of Molecular Sciences

巻 23, 号 11, p. 6270, 発行日 2022-06-03
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 14220067
出版者
出版者 MDPI
権利情報
権利情報 This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
EID
識別子 386946
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-12-12 07:46:08.198794
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