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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

AFF3, a susceptibility factor for autoimmune diseases, is a molecular facilitator of immunoglobulin class switch recombination

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2010647
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2010647
ff0b9752-0015-4018-bae6-38512023495a
名前 / ファイル ライセンス アクション
sciadv_8_34_eabq0008.pdf sciadv_8_34_eabq0008.pdf (1.87 MB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2023-02-17
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1126/sciadv.abq0008
関連名称 10.1126/sciadv.abq0008
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル AFF3, a susceptibility factor for autoimmune diseases, is a molecular facilitator of immunoglobulin class switch recombination
著者 九十九, 伸一

× 九十九, 伸一

WEKO 1556
徳島大学 教育研究者総覧 60092/profile-ja.html
e-Rad 10346596

ja 九十九, 伸一
ISNI

ja-Kana ツクモ, シンイチ

en Tsukumo, Shin-ichi

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Subramani, Poorani Ganesh

× Subramani, Poorani Ganesh

en Subramani, Poorani Ganesh

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Seija, Noé

× Seija, Noé

en Seija, Noé

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タバタ, ミズホ

× タバタ, ミズホ

ja タバタ, ミズホ

ja-Kana タバタ, ミズホ

en Tabata, Mizuho

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前川, 洋一

× 前川, 洋一

ja 前川, 洋一

ja-Kana マエカワ, ヨウイチ

en Maekawa, Yoichi

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モリ, ユウヤ

× モリ, ユウヤ

ja モリ, ユウヤ

ja-Kana モリ, ユウヤ

en Mori, Yuya

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石舟, 智恵子

× 石舟, 智恵子

WEKO 571
徳島大学 教育研究者総覧 246763/profile-ja.html
e-Rad 80632645

ja 石舟, 智恵子
ISNI

ja-Kana イシフネ, チエコ

en Ishifune, Chieko

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イトウ, ヤスシ

× イトウ, ヤスシ

ja イトウ, ヤスシ

ja-Kana イトウ, ヤスシ

en Itoh, Yasushi

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オオタ, ミネト

× オオタ, ミネト

ja オオタ, ミネト

ja-Kana オオタ, ミネト

en Ota, Mineto

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フジオ, ケイシ

× フジオ, ケイシ

ja フジオ, ケイシ

ja-Kana フジオ, ケイシ

en Fujio, Keishi

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Di Noia, Javier M.

× Di Noia, Javier M.

en Di Noia, Javier M.

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安友, 康二

× 安友, 康二

WEKO 1521
徳島大学 教育研究者総覧 60033/profile-ja.html
e-Rad 30333511

ja 安友, 康二
ISNI

ja-Kana ヤストモ, コウジ

en Yasutomo, Koji

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抄録
内容記述 Immunoglobulin class switch recombination (CSR) plays critical roles in controlling infections and inflammatory tissue injuries. Here, we show that AFF3, a candidate gene for both rheumatoid arthritis and type 1 diabetes, is a molecular facilitator of CSR with an isotype preference. Aff3-deficient mice exhibit low serum levels of immunoglobulins, predominantly immunoglobulin G2c (IgG2c) followed by IgG1 and IgG3 but not IgM. Furthermore, Aff3-deficient mice show weak resistance to Plasmodium yoelii infection, confirming that Aff3 modulates immunity to this pathogen. Mechanistically, the AFF3 protein binds to the IgM and IgG1 switch regions via a C-terminal domain, and Aff3 deficiency reduces the binding of AID to the switch regions less efficiently. One AFF3 risk allele for rheumatoid arthritis is associated with high mRNA expression of AFF3, IGHG2, and IGHA2 in human B cells. These findings demonstrate that AFF3 directly regulates CSR by facilitating the recruitment of AID to the switch regions.
書誌情報 en : Science Advances

巻 8, 号 34, p. eabq0008, 発行日 2022-08-24
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 23752548
出版者
出版者 American Association for the Advancement of Science
権利情報
権利情報 © 2022 The Authors, some rights reserved; exclusive licensee American Association for the Advancement of Science. No claim to original U.S. Government Works. Distributed under a Creative Commons Attribution NonCommercial License 4.0 (CC BY-NC).
EID
識別子 392146
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-12-12 09:05:23.836431
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