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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Vitamin E succinate mediated apoptosis by juxtaposing endoplasmic reticulum and mitochondria

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2011347
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2011347
9b8e1eee-ab24-4315-adcb-e9fdf4b8ee5e
名前 / ファイル ライセンス アクション
bbagen_1867_12_130485.pdf bbagen_1867_12_130485.pdf (1.88 MB)
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2023-10-30
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2023.130485
関連名称 10.1016/j.bbagen.2023.130485
出版タイプ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
タイトル
タイトル Vitamin E succinate mediated apoptosis by juxtaposing endoplasmic reticulum and mitochondria
著者 Ray, Manobendro Nath

× Ray, Manobendro Nath

en Ray, Manobendro Nath

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キヨフジ, ミチコ

× キヨフジ, ミチコ

ja キヨフジ, ミチコ

ja-Kana キヨフジ, ミチコ

en Kiyofuji, Michiko

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大園, 瑞音

× 大園, 瑞音

WEKO 1435
徳島大学 教育研究者総覧 375115/profile-ja.html

ja 大園, 瑞音
ISNI

ja-Kana オオゾノ, ミズネ

en Ohzono, Mizune

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小暮, 健太朗

× 小暮, 健太朗

WEKO 1139
徳島大学 教育研究者総覧 60638/profile-ja.html
e-Rad 70262540

ja 小暮, 健太朗
ISNI

ja-Kana コグレ, ケンタロウ

en Kogure, Kentaro

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抄録
内容記述 Vitamin E succinate (VES) is an esterified form of natural α-tocopherol, has turned out to be novel anticancer agent. However, its anticancer mechanisms have not been illustrated. Previously, we reported VES mediated Ca2+ release from the endoplasmic reticulum (ER) causes mitochondrial Ca2+ overload, leading to mitochondrial depolarization and apoptosis. Here, we elucidated the mechanism of VES-induced Ca2+ transfer from ER to mitochondria by investigating the role of VES in ER-mitochondria contact formation. Transmission electron microscopic observation confirms VES mediated ER-mitochondria contact while fluorescence microscopic analysis revealed that VES increased mitochondria-associated ER membrane (MAM) formation. Pre-treatment with the inositol 1,4,5-triphosphate receptor (IP3R) antagonist 2-aminoethyl diphenylborinate (2-APB) decreased VES-induced MAM formation, suggesting the involvement of VES-induced Ca2+ efflux from ER in MAM formation. The ER IP3R receptor is known to interact with voltage-dependent anion channels (VDAC) via the chaperone glucose-regulated protein 75 kDa (GRP75) to bring ER and mitochondria nearby. Although we revealed that VES treatment does not affect GRP75 protein level, it increases GRP75 localization in the MAM. In addition, the inhibition of Ca2+ release from ER by 2-APB decreases GRP75 localization in the MAM, suggesting the possibility of Ca2+-induced conformational change of GRP75 that promotes formation of the IP3R-GRP75-VDAC complex and thereby encourages MAM formation. This study identifies the mechanism of VES-induced enhanced Ca2+ transfer from ER to mitochondria, which causes mitochondrial Ca2+ overload leading to apoptosis.
キーワード
主題 Vitamin E succinate
キーワード
主題 GRP75
キーワード
主題 ER-mitochondria contact
キーワード
主題 Ca2+ transfer
キーワード
主題 Apoptosis
書誌情報 en : Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects

巻 1867, 号 12, p. 130485, 発行日 2023-10-12
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 03044165
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 18728006
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00564679
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA11522932
出版者
出版者 Elsevier
権利情報
権利情報 © 2023. This manuscript version is made available under the CC-BY-NC-ND 4.0 license https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
EID
識別子 403376
言語
言語 eng
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Ver.1 2024-12-12 10:13:19.162235
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