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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

Nmnat1 Deficiency Causes Mitoribosome Excess in Diabetic Nephropathy Mediated by Transcriptional Repressor HIC1

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2012210
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2012210
f9d1bd8c-3b88-43ef-933a-3680096e67e1
名前 / ファイル ライセンス アクション
ijms_25_12_6384.pdf ijms_25_12_6384.pdf (17 MB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2024-08-16
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3390/ijms25126384
関連名称 10.3390/ijms25126384
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル Nmnat1 Deficiency Causes Mitoribosome Excess in Diabetic Nephropathy Mediated by Transcriptional Repressor HIC1
著者 長谷川, 一宏

× 長谷川, 一宏

WEKO 1450
徳島大学 教育研究者総覧 376686/profile-ja.html
e-Rad 30424162

ja 長谷川, 一宏
ISNI

ja-Kana ハセガワ, カズヒロ

en Hasegawa, Kazuhiro

Search repository
田蒔, 昌憲

× 田蒔, 昌憲

WEKO 905
徳島大学 教育研究者総覧 335563/profile-ja.html

ja 田蒔, 昌憲
ISNI

ja-Kana タマキ, マサノリ

en Tamaki, Masanori

Search repository
サカマキ, ユウスケ

× サカマキ, ユウスケ

ja サカマキ, ユウスケ

ja-Kana サカマキ, ユウスケ

en Sakamaki, Yusuke

Search repository
𦚰野, 修

× 𦚰野, 修

WEKO 1429
徳島大学 教育研究者総覧 375084/profile-ja.html
e-Rad 50265823

ja 𦚰野, 修
ISNI

ja-Kana ワキノ, シュウ

en Wakino, Shu

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抄録
内容記述 Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) is involved in renal physiology and is synthesized by nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase (NMNAT). NMNAT exists as three isoforms, namely, NMNAT1, NMNAT2, and NMNAT3, encoded by Nmnat1, Nmnat2, and Nmnat3, respectively. In diabetic nephropathy (DN), NAD levels decrease, aggravating renal fibrosis. Conversely, sodium–glucose cotransporter-2 inhibitors increase NAD levels, mitigating renal fibrosis. In this regard, renal NAD synthesis has recently gained attention. However, the renal role of Nmnat in DN remains uncertain. Therefore, we investigated the role of Nmnat by establishing genetically engineered mice. Among the three isoforms, NMNAT1 levels were markedly reduced in the proximal tubules (PTs) of db/db mice. We examined the phenotypic changes in PT-specific Nmnat1 conditional knockout (CKO) mice. In CKO mice, Nmnat1 expression in PTs was downregulated when the tubules exhibited albuminuria, peritubular type IV collagen deposition, and mitochondrial ribosome (mitoribosome) excess. In CKO mice, Nmnat1 deficiency-induced mitoribosome excess hindered mitoribosomal translation of mitochondrial inner membrane-associated oxidative phosphorylation complex I (CI), CIII, CIV, and CV proteins and mitoribosomal dysfunction. Furthermore, the expression of hypermethylated in cancer 1, a transcription repressor, was downregulated in CKO mice, causing mitoribosome excess. Nmnat1 overexpression preserved mitoribosomal function, suggesting its protective role in DN.
キーワード
主題 Nmnat1
キーワード
主題 mitoribosome
キーワード
主題 diabetic nephropathy
書誌情報 en : International Journal of Molecular Sciences

巻 25, 号 12, p. 6384, 発行日 2024-06-09
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 14220067
出版者
出版者 MDPI
権利情報
権利情報 This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
EID
識別子 410124
言語
言語 eng
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Ver.1 2025-01-14 01:36:01.626769
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