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  1. 資料タイプ別
  2. 学術雑誌論文

G2A as a key modulator of carbonyl stress and apoptosis resistance in glucose-loaded cancer cells

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2012882
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2012882
85dc36b9-9ef1-4896-a40a-c063272ed5c3
名前 / ファイル ライセンス アクション
bbrc_736_150516.pdf bbrc_736_150516.pdf (3 MB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2025-04-11
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.150516
関連名称 10.1016/j.bbrc.2024.150516
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
タイトル
タイトル G2A as a key modulator of carbonyl stress and apoptosis resistance in glucose-loaded cancer cells
著者 Hassan, Md Abul

× Hassan, Md Abul

en Hassan, Md Abul

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Fukui, Takahito

× Fukui, Takahito

en Fukui, Takahito

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Shimizu, Hidetaka

× Shimizu, Hidetaka

en Shimizu, Hidetaka

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岸本, 幸治

× 岸本, 幸治

WEKO 751
徳島大学 教育研究者総覧 289783/profile-ja.html
e-Rad_Researcher 50280699

ja 岸本, 幸治

ja-Kana キシモト, コウジ

en Kishimoto, Koji

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抄録
内容記述 Cancer cells exhibit high glycolytic activity, metabolizing glucose as their primary energy substrate. Toxic metabolites produced during glycolysis, such as methylglyoxal, induce carbonyl stress (CS), promoting inflammation and oxidative stress. The elevated glucose metabolism in cancer cells creates this toxic environment. However, little research has focused on the molecules mediating these reactions and stresses, and their role in selecting and enriching apoptosis-resistant cells. This study investigated the impact of constitutively suppressing oxidized lipid receptor G2A (GPR132) expression on the relationship between CS and oxidative stress in glucose-loaded cancer cells. G2A has recently attracted attention as a tumor promoter. However, our study shows that G2A suppression under glucose loading significantly reduces CS and associated oxidative stress, thereby enhancing cancer cell survival. This suggests a new mechanism contrary to conventional thinking, involving the acute induction of glyoxalase 1 (Glo1). G2A may thus play a role in selecting and enriching apoptosis-resistant cell populations under high glucose conditions by regulating Glo1 expression. These findings improve our understanding of the adaptive capacity of cancer cells to glucose toxicity.
キーワード
主題 Carbonyl stress
キーワード
主題 G2A
キーワード
主題 Glyoxalase 1
キーワード
主題 Oxidative stress
キーワード
主題 Apoptosis resistance
書誌情報 en : Biochemical and Biophysical Research Communications

巻 736, p. 150516, 発行日 2024-08-08
収録物ID
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 10902104
収録物ID
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0006291X
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA11542044
収録物ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00564395
出版者
出版者 Elsevier
権利情報
権利情報 This is an open access article under the CC BY license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
EID
識別子 417161
言語
言語 eng
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Ver.1 2025-03-17 03:55:10.888513
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