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  1. 資料タイプ別
  2. 博士論文
  3. 博士(医学)
  4. 課程博士

Abrogation of Rbpj attenuates experimental autoimmune uveoretinitis by inhibiting IL-22-producing CD4+ T cells

https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2002335
https://tokushima-u.repo.nii.ac.jp/records/2002335
6895a2c5-4f4c-406c-be8e-db025a169aef
名前 / ファイル ライセンス アクション
LID201405131004.pdf LID201405131004.pdf (183 KB)
LID201405281002.pdf LID201405281002.pdf (349 KB)
license.icon
Item type 文献 / Documents(1)
公開日 2014-05-13
アクセス権
アクセス権 open access
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
出版社版DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0089266
関連名称 10.1371/journal.pone.0089266
出版タイプ
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
タイトル
タイトル Abrogation of Rbpj attenuates experimental autoimmune uveoretinitis by inhibiting IL-22-producing CD4+ T cells
タイトル別表記
その他のタイトル Rbpjの欠損はCD4陽性T細胞によるIL-22産生を抑制することで実験的自己免疫性網膜ブドウ膜炎の症状を軽減させる
タイトル別表記
その他のタイトル Abrogation of Rbpj attenuates uveoretinitis
著者 ブヤ, ザイド アハマド

× ブヤ, ザイド アハマド

ja ブヤ, ザイド アハマド

ja-Kana ブヤ, ザイド アハマド

en Bhuyan, Zaied Ahmed

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アサノマ, ミチヒト

× アサノマ, ミチヒト

ja アサノマ, ミチヒト

ja-Kana アサノマ, ミチヒト

en Asanoma, Michihito

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岩田, 明子

× 岩田, 明子

ja 岩田, 明子

ja-Kana イワタ, アキコ

en Iwata, Akiko

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石舟, 智恵子

× 石舟, 智恵子

WEKO 571
徳島大学 教育研究者総覧 246763/profile-ja.html
e-Rad 80632645

ja 石舟, 智恵子
ISNI

ja-Kana イシフネ, チエコ

en Ishifune, Chieko

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マエカワ, ヨウイチ

× マエカワ, ヨウイチ

ja マエカワ, ヨウイチ

ja-Kana マエカワ, ヨウイチ

en Maekawa, Yoichi

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島田, 光生

× 島田, 光生

WEKO 1253
徳島大学 教育研究者総覧 82712/profile-ja.html
e-Rad 10216070

ja 島田, 光生
ISNI

ja-Kana シマダ, ミツオ

en Shimada, Mitsuo

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安友, 康二

× 安友, 康二

WEKO 1521
徳島大学 教育研究者総覧 60033/profile-ja.html
e-Rad 30333511

ja 安友, 康二
ISNI

ja-Kana ヤストモ, コウジ

en Yasutomo, Koji

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抄録
内容記述 Experimental autoimmune uveoretinitis (EAU) is an organ-specific T cell-mediated disease induced by immunizing mice with interphotoreceptor retinoid binding protein (IRBP). Autoaggressive CD4+ T cells are the major pathogenic population for EAU. We investigated the contribution of Notch signaling in T cells to EAU pathogenesis because Notch signaling regulates various aspects of CD4+ T cell functions. Rbpj is required for Notch signaling, and Rbpj deficiency in T cells inhibited EAU disease severity. The amelioration of EAU in T cell-specific Rbpj-deficient mice correlated with low levels of IL-22 production from CD4+ T cells, although IRBP-specific CD4+ T cell proliferation and Th17 differentiation were unaffected. Administration of recombinant IL-22 during the late phase, but not the early phase, of EAU increased EAU clinical scores in T cell-specific Rbpj-deficient mice. Notch inhibition in mice immunized with IRBP with a γ-secretase inhibitor (GSI) suppressed EAU progression, even when GSI was administered as late as 13 days after IRBP immunization. Our data demonstrate that Rbpj/Notch-mediated IL-22 production in T cells has a key pathological role in the late phase of EAU, and suggest that Notch blockade might be a useful therapeutic approach for treating EAU.
キーワード
主題 Notch
キーワード
主題 Rbpj
キーワード
主題 EAU (Experimental Autoimmune Uveoretinitis)
キーワード
主題 GSI (γ secretase inhibitor)
キーワード
主題 IL-22
書誌情報 en : PLOS ONE

巻 9, 号 2, p. e89266, 発行日 2014-02-28
収録物ID
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 19326203
出版者
出版者 PLOS
備考
値 内容要旨・審査要旨・論文本文の公開:
内容要旨・審査要旨 : LID201405131004.pdf
論文本文 : LID201405281002.pdf
本論文は, 著者Zaied Ahmed Bhuyanの学位論文として提出され, 学位審査・授与の対象となっている。
学位授与者所属 : 徳島大学大学院医科学教育部(医学専攻)
権利情報
権利情報 ©2014 Bhuyan et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
EID
識別子 282677
言語
言語 eng
報告番号
学位授与番号 甲第2740号
学位記番号
値 甲医第1201号
学位授与年月日
学位授与年月日 2014-03-19
学位名
学位名 博士(医学)
学位授与機関
学位授与機関名 徳島大学
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Ver.1 2024-10-25 07:03:08.913490
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